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北京市专家找到西瓜变甜关键基因
发布时间:2020/06/20 头条 浏览:300
许勇(左)在西瓜育种实验室内进行育种研究。 本报记者 邓伟摄
本报讯(记者 孙云柯)北京市农科院蔬菜中心许勇研究员团队近日在植物学国际知名期刊《新植物学家》(New Phytologist)在线发表最新论文,揭示了新型糖转运蛋白ClVST1是调节西瓜果实糖分卸载的关键因子,从分子层面揭示了西瓜变甜的秘密,为选育高品质西瓜提供了有力支持。
西瓜是夏季最受人们喜爱的水果之一,甜蜜多汁的西瓜解渴又消暑。不过鲜为人知的是,早期野生的西瓜不仅不甜而且发苦,西瓜变甜并非先天有之,而是人类不断驯化改良的结果。西瓜为何会变甜?哪些基因控制着这些性状?这些问题吸引着全世界不少科学家的关注和研究,这其中就有北京市农林科学院蔬菜中心许勇研究员团队。
众所周知,植物进行光合作用可以产生糖分等养分,西瓜也不例外。西瓜叶片光合作用产生的糖分经过茎韧皮部运送到果实,在果实中代谢转运至少需经历4个环节,即水苏糖、棉子糖等寡糖水解为二糖蔗糖、果实韧皮部卸载蔗糖、细胞间隙的糖分由糖转运蛋白运输到果肉细胞内、最终在果肉细胞液泡中存储糖分。前期研究中,许勇团队已经揭示了控制第4个环节的糖分储存基因是西瓜液泡膜糖转运蛋白ClTST2,但仍不清楚哪些糖转运蛋白参与了果实韧皮部糖分的卸载。
许勇团队近日在国际期刊《新植物学家》在线发表最新成果,则是找出了另一个新型糖转运蛋白ClVST1,研究人员利用超高密度SNP遗传图谱、326份自然群体材料完成了西瓜果实含糖量的精细定位和关联分析,综合利用体外功能验证和基因敲除技术,最终揭示了ClVST1是调节果实糖分卸载的关键因子。
研究人员发现,野生不甜西瓜的ClVST1仅在液泡膜表达,但是栽培西瓜的ClVST1丢失了部分氨基酸,导致其定位到了细胞膜,而且有意思的是,ClVST1仅在栽培西瓜中具有糖转运活性,起韧皮部糖分卸载的作用,而且通过400多份资源的基因组序列分析确认ClVST1是受到驯化的基因。由此证实,ClVST1是野生西瓜进化为栽培西瓜过程中的获得性功能,起到调节、分配糖分和生物产量的作用。
根据这些研究发现,许勇团队建立起一套高糖高品质西瓜的分子选育方案,利用分子筛选结合常规育种,现已培育出“京美”系列、“京颖”等高品质西瓜品种,果实中心糖度高达15.7%。“因此,ClVST1和ClTST2等糖分积累基因的研究,不仅建立了西瓜果实品质形成的理论基础,也为高品质西瓜选育提供了分子快速鉴定工具,将进一步提升我国西瓜育种的能力和水平。”许勇说。
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